Forskningen leddes av farmakologen Richard Anderson. Han och hans grupp har studerat enzymet PIP-kinas (fosfoinositid-kinas) i många år, och har tidigare rapporterat att PIP-kinas styr förutsättningarna för hur metastas-celler flyttar sig genom kroppens vävnader. I sin nya artikel beskriver de kinasets roll i att hålla samman celler - det styr transporten av proteinet E-cadherin som sitter på cellers yta och ser till att cellerna håller mycket tät kontakt med varandra. Framför allt är sammanhållningen viktig för de celler som bildar hinnor kring kroppens organ (och alltså måste sitta så tätt att inget kan slippa igenom). Dessa celler ligger bakom en stor del av alla cancerfall. Om cellerna börjar växa till cancer kan E-cadherin hålla ihop dem och förhindra att metastaser uppstår.
Binding mellan PIP-kinas och E-cadherin verkar vara det kritiska steget, säger forskarna. Om det inte kan ske transporteras inte E-cadherin till cellernas yta, utan stannar kvar inne i cellen. Det skulle också kunna förklara varför en mutation som gör det omöjligt för PIP-kinas och E-cadherin att binda till varandra orsakar en ärftlig typ av cancer i matsmältningsapparaten, som bildar många metastaster.
"Jag tror att det vi ser är att det här enzymet är en av de molekyler som bestämmer cellers öde: om cancerceller kommer förbli tillsammans eller bilda metastaser", säger Anderson enligt nyhetsreleasen (om PIP-kinas).
En behandling som kan hindra att metastaser uppstår skulle vara av väldigt stort värde för cancerbehandling. Kanske det kan bli en medicin av det så småningom?
Länkar
nyhetsrelease (University of Wisconsin Madison)
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar