Jaha, nu åker jag på workshop och kommer hem först fredag natt. Nästa post i helgen eller på måndag, således.
Den som får bloggläsningsabstinens under tiden kan med fördel ta sig till Martin Rundkvists blogg Salto Sobrius för att läsa senaste upplagan av bloggkarnevalen Sceptic's Circle. Det bjuds på sågningar av pseudovetenskap, och annat skeptiskt bloggande av god kvalitet. (På engelska. Bloggkarnevalen "släpps" först den 28/9)
tisdag, september 26, 2006
måndag, september 25, 2006
Köp en allergifri katt, bara trettiotusen... nej sextiotusen kronor
Allergiska kattälskare från hela världen står, enligt det amerikanska företaget Allerca, i kö för att få köpa en av Allercas "allergifria" katter. I USA kostar en av deras kattungar $3950 (trettiotusen kronor), i Sverige och resten av EU blir priset betydligt högre.Allerca har tagit upp beställningar på "allergifria" katter sedan 2004. Nu finns katterna att köpa, meddelar BBC News. Men de första kattungarna kommer inte levereras förrän september-november nästa år - om man inte deltar i Allercas "Premium Placement"-program och hostar upp ytterligare $1950 (nästan 15000 kronor) för att få en kattunge tidigare än alla andra.
Och det är $1950 ovanpå ett redan väldigt högt pris, speciellt om man inte bor i USA. För leverans inom de flesta EU-länder kostar en kattunge $5950, plus en hanteringsavgift på $995 plus en fraktavgift på $1000-$2000. Totalsumman blir minst 58000 svenska kronor. Det gäller att vara både rik och entusiastisk för att kunna motivera ett sådant utlägg.
Från början, enligt de första nyhetsreleaserna, skulle Allerca ta fram sina allergifria katter med hjälp av genteknik. De backade dock från det och började istället tala om avel; en på femtiotusen katter lär enligt Allercas Steve May naturligt sakna den gen som producerar kattallergen och kan således användas för att avla fram allergenfria kattungar. Allerca angav aldrig någon officiell orsak till bytet av riktning, såvitt jag vet. Kanske visade det sig vara mer komplicerat att på genteknisk väg få fram en frisk allergifri katt än vad Allerca räknat med, kanske är det av exportorsaker (jag har ingen aning om vad exportlagstiftningen är för genetiskt modifierade djur, men jag kan tänka mig att den är komplicerad på vissa ställen). Eller så visade sig kundkretsen inte vara mogen för genteknik - på Allercas hemsida står idag alls inget om de första försöken.
Och här blir det intressant. Det existerar ett konkurrerande företag, Felix Pets, som ska använda RNA-interferens (ett sätt att "stänga av" en gen) för att få fram allergifria katter. De skriver inget på sin hemsida om när de ska släppa sina första katter, men jag har sett 2008 nämnas på nätet. Och de har enligt hemsidans "företagshistoria" ett patent på idén med allergifria katter genom "knock-out"-teknik och RNA-interferensteknik - och ett settlement med Allerca från 2005. Det framgår inte om Allercas insvängning mot mer traditionell avel (om än avel med hjälpmedel som talar om vilka katter som har "rätt" genuppsättning) var en del av överenskommelsen, eller om det är oberoende...
"Mr. Simon Brodie of Allerca, Inc. and Geneticas Life Sciences, Inc. agree to undisclosed settlement with Transgenic Pets after being taken to Federal District Court on charges of breach of confidential disclosure, deceptive trade practices, misappropriation of trade secrets, and tortuous interference with prospective business advantage."
Det går att läsa Transgenic Pets/Felix Pets klagomål och ett rättsprotokoll. Den korta versionen: Transgenic Pets grundare David Avner ingår ett preliminärt avtal med en person vid namn Simon Brodie. Avner delar med sig av information om material, teknik, marknadsföringsplaner mm. De kommer överens om att grunda ett gemensamt företag (som de ska kalla Allerca) för att utveckla och marknadsföra katterna, men Simon Brodie bidrar aldrig med några pengar, mailar efter en längre tystnad att han inte är intresserad av samarbete, startar ett eget företag (vid namn Allerca, lustigt nog) och börjar marknadsföra idén med transgena katter. Enligt dokumenten har dock SB skrivit under avtal på att (bland annat) inte sprida information om tekniken eller ägna sig åt konkurrerande verksamhet - avtal som han då bryter mot. Två månader efter att Allerca gick ut i medierna (oktober 2004) stämmer Transgenic Pets dem, och ett settlement (förlikning?) bestäms under 2005.
Bland annat San Diego Union Tribune och National Geographic nämner detta i sina artiklar. San Diego Union Tribune har dessutom en ytterligare (väldigt intressant) artikel om Simon Brodie och flera av hans företag. Bland annat lär Brodie och hans företag (bl a Allerca) ha skulder på tiotusentals dollar, och Allerca vräktes från sina lokaler i februari på grund av obetald hyra. Antalet katter som Allerca säger sig kunna producera ifrågasätts av etablerade katt-avlare.
Den som fortfarande känner ett sug efter Allercas allergifria katter bör nog läsa den artikeln först...
Bild från Allercas hemsida
Länkar
BBC News
Allerca
Felix Pets
Dagens Nyheter och Vetenskapsradion verkar ha läst BBC, de med.
Transgenic Pets grundare David Avner i New York Times år 2001
Andra bloggar om: vetenskap, katt, allergi, kattallergi, Allerca
Pingat till intressant.se
fredag, september 22, 2006
ForskarFredag!
Idag, den 22:a september, anordnas forskarfredag i nio städer runtom i landet: Trollhättan, Göteborg, Lund, Kristianstad, Kalmar, Örebro, Stockholm, Umeå och Skellefteå. Aktiviteterna börjar nånstans kl 13-15 (beror på stad) och håller på till cirka 19-20 - förutom i Lund där det hela kallas "Vetenskapskarneval" och håller på hela lördagen med. Det går även att se det hela live på http://live.vr.se/ (och ställa frågor!).
Forskarfredag blir förhoppningsvis en tradition - det anordnades även förra året. Intiativet kommer från EU, och tanken är att allmänheten ska få träffa forskare - och forskare få träffa allmänheten, under lättsamma former. Eller, som det står på EU-webbsidan för projektet: Varför ska bara fötterna få dansa en fredagkväll? Hjärnan behöver också ha roligt!
Länkar
ForskarFredag
Researcher's Night 2006
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskare, forskarfredag
Forskarfredag blir förhoppningsvis en tradition - det anordnades även förra året. Intiativet kommer från EU, och tanken är att allmänheten ska få träffa forskare - och forskare få träffa allmänheten, under lättsamma former. Eller, som det står på EU-webbsidan för projektet: Varför ska bara fötterna få dansa en fredagkväll? Hjärnan behöver också ha roligt!
Länkar
ForskarFredag
Researcher's Night 2006
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskare, forskarfredag
torsdag, september 21, 2006
SLU startar forskarblogg
Idag startar SLU en forskarblogg, rapporterar Erik Stattin. (De första inläggen gjordes redan i augusti, men jag antar att det var en testgrej... nyhetsreleasen säger att de startar idag)
"I bloggen ska forskare, lärare och doktorander vid SLU kunna kommentera hur media rapporterar om vetenskap. Det ska också finnas utrymme för diskussion om forskningens villkor." (citerat från nyhetsreleasen)
Oj, vad det behövs (och inte bara inom SLU:s områden). Låt oss hoppas att fler gör samma sak.
Länkar
nyhetsrelease
SLU:s forskarblogg
"I bloggen ska forskare, lärare och doktorander vid SLU kunna kommentera hur media rapporterar om vetenskap. Det ska också finnas utrymme för diskussion om forskningens villkor." (citerat från nyhetsreleasen)
Oj, vad det behövs (och inte bara inom SLU:s områden). Låt oss hoppas att fler gör samma sak.
Länkar
nyhetsrelease
SLU:s forskarblogg
Riktig solbränna på tub?
Riktig solbränna på tub kan en dag bli möjligt - det fungerar åtminstone på möss.
I takt med att medvetenheten om cancerrisker och solande ökar, ökar också användningen av brun-utan-sol. Brun-utan-sol ger dock inte, till skillnad från riktig solbränna, ökat skydd mot solen. Och för de med känsligast skinn går det i princip inte att sola sig mindre känslig, utan att bränna sig - MC1R, den receptor i skinnet som normalt ser till att bilda pigment, fungerar inte som den ska hos dessa personer.
Men det kan vara möjligt att i framtiden få fram ett medel som löser båda problemen. Det finns ett som åtminstone fungerar på möss - möss som smordes in med en speciell kräm blev bruna istället för bleka på några veckor, och "solbrännan" visade sig skydda mot hudcancer (från UV-ljus). Den verksamma ingrediensen är forskolin, ett extrakt från plantan Coleus forskohlii som tillhör mintfamiljen och kommer från Indien.
Problemet är att forskolin inte är helt ofarligt; äter man det kan man till exempel bli förgiftad (ämnet säljs ibland som bantningspreparat eller generellt "mirakelmedel"). Det påverkar produktionen av en av kroppens vanligaste signalmolekyler, cykliskt AMP, så det lär bli svårt att trassla ut alla tänkbara effekter och bieffekter.
Forskarna rapporterar att UV-ljus skadar keratinocyter, hudens vanligaste celler. Keratinocyterna släpper då ifrån sig MSH (melanocyt-stimulerande hormon), ett ämne som binder till receptorn MC1R. Det stimulerar i sin tur produktionen av melanin (pigment). Forskolinet går in och sätter igång produktionen av pigment utan att MC1R-receptorn behöver vara aktiv. Exakt hur effekten uppstår (på molekylnivå) är inte känt. Men när det är utrett går det sannolikt att hitta ett ämne som har samma funktion, men inte gör så mycket andra saker i kroppen. Forskarna har redan börjat arbeta med tester på mänsklig hud. Det finns ämnen som liknar forskolin och är godkända läkemedel, bland annat flera astmaläkemedel. Kanske kan något av dem ge oss riktig solbränna på tub... och ge rödhåriga och andra solkänsliga möjligheten att bli bruna, de också.
Länkar
Nature News
Science Now
Scientific American
artikeln i Nature (pren. krävs)
Pingat till intressant.se
Andra bloggar om: vetenskap, solbränna, brun-utan-sol, cancer
I takt med att medvetenheten om cancerrisker och solande ökar, ökar också användningen av brun-utan-sol. Brun-utan-sol ger dock inte, till skillnad från riktig solbränna, ökat skydd mot solen. Och för de med känsligast skinn går det i princip inte att sola sig mindre känslig, utan att bränna sig - MC1R, den receptor i skinnet som normalt ser till att bilda pigment, fungerar inte som den ska hos dessa personer.
Men det kan vara möjligt att i framtiden få fram ett medel som löser båda problemen. Det finns ett som åtminstone fungerar på möss - möss som smordes in med en speciell kräm blev bruna istället för bleka på några veckor, och "solbrännan" visade sig skydda mot hudcancer (från UV-ljus). Den verksamma ingrediensen är forskolin, ett extrakt från plantan Coleus forskohlii som tillhör mintfamiljen och kommer från Indien.
Problemet är att forskolin inte är helt ofarligt; äter man det kan man till exempel bli förgiftad (ämnet säljs ibland som bantningspreparat eller generellt "mirakelmedel"). Det påverkar produktionen av en av kroppens vanligaste signalmolekyler, cykliskt AMP, så det lär bli svårt att trassla ut alla tänkbara effekter och bieffekter.
Forskarna rapporterar att UV-ljus skadar keratinocyter, hudens vanligaste celler. Keratinocyterna släpper då ifrån sig MSH (melanocyt-stimulerande hormon), ett ämne som binder till receptorn MC1R. Det stimulerar i sin tur produktionen av melanin (pigment). Forskolinet går in och sätter igång produktionen av pigment utan att MC1R-receptorn behöver vara aktiv. Exakt hur effekten uppstår (på molekylnivå) är inte känt. Men när det är utrett går det sannolikt att hitta ett ämne som har samma funktion, men inte gör så mycket andra saker i kroppen. Forskarna har redan börjat arbeta med tester på mänsklig hud. Det finns ämnen som liknar forskolin och är godkända läkemedel, bland annat flera astmaläkemedel. Kanske kan något av dem ge oss riktig solbränna på tub... och ge rödhåriga och andra solkänsliga möjligheten att bli bruna, de också.
Länkar
Nature News
Science Now
Scientific American
artikeln i Nature (pren. krävs)
Pingat till intressant.se
Andra bloggar om: vetenskap, solbränna, brun-utan-sol, cancer
måndag, september 18, 2006
Hur bittert brysselkålen och kaffet smakar beror på generna
Broccoli, brysselkål, rädisor, raps och senap: alla innehåller de glukosinolater, svavelinnehållande ämnen som ger besk smak. Men alla personer är inte lika känsliga - det beror åtminstone delvis på vilken genuppsättning de råkat födas med.
För ganska exakt två år sedan, befann jag mig på kurs på ett sydpolskt hotell och lovade mig själv dyrt och heligt att jag aldrig skulle tvinga mina barn att att äta upp sin brysselkål. Det berodde inte på något slags traumatisk matupplevelse; tvärtom har brysselkål varit en av mina favoritgrönsaker så länge jag kan minnas. Nej, jag satt och lyssnade på en föreläsning om smakreceptorer när föreläsaren förklarade att för vissa personer smakar ett ämne som finns i brysselkål outhärdligt beskt, fastän samma ämne i samma koncentration inte höjer ett ögonbryn hos andra provsmakare. Den enkla slutsatsen är att det är rätt oschysst att trycka i sina barn brysselkål bara för att man själv gillar det; de kan själva tycka att den smakar outhärdligt bittert.
Skillnaden sitter i vilken variant av genen för smakreceptorn TAS2R man föds med - den känsliga varianten (PAV) eller den mindre känsliga varianten (AVI). Eller kanske snarare vilken kombination, eftersom man ärver en variant från varje förälder. Ny forskning visar att personer som har dubbel upplaga av PAV-varianten tycker att samma grönsak smakar ungefär 60% mer bittert än personer med en dubbel upplaga av AVI-varianten. Det gällde dock bara för grönsaker som innehåller glukosinolater, men det gör de flesta kålväxter. Och kålväxter är inte bara de med "kål" i namnet, utan även till exempel broccoli, rädisor, senap och wasabi.
Studien utfördes på råa grönsaker, för att inte tillagning skulle förvrida smaken. Varje deltagare tuggade tio gånger (på tid) och spottade sedan. 17 grönskaker rika på glukosinolater ingick i testen, liksom 11 bittra grönsaker utan glukosinolater.
Sannolikt gäller det inte bara glukosinolater, utan även ämnen med liknande form på molekylerna. Det ursprungliga exemplet är fenyltiokarbamid, ett syntetiskt ämne som smakar bittert för cirka 70% procent av alla människor men är i princip smaklöst för resten. Ett annat ämne är 6-n-propylthiouracil - personer som upplever att det smakar bittert tycker också att till exempel koffein, grönt te och grapefruktjuice smakar mindre bra. Andra personer kan inte känna det alls.
Så klagomål över besk smak är inte nödvändigtvis bara kinkighet. Ta mig och min sambo som exempel (en enda anekdotisk berättelse är naturligtvis inget bevis, men vi är en nästan komiskt exakt illustration av skillnaderna som antagligen finns mellan grupperna):
Jag gillar grapefruktjuice, brysslkål och de flesta sorters annan kål, ren lakrits, kaffe, ren mörk choklad, öl, stark senap... allt detta saker som min sambo undviker eftersom de smakar alltför beskt. Han gillar däremot vissa andra beska saker, som till exempel tonic water. Det känns inte som en högoddsare att gissa att han har PAV/PAV, dubbla kopior av PAV-varianten av genen, medan jag sannolikt har PAV/AVI eller till och med AVI/AVI.
("Det känns som ett erkännande", säger sambon när jag berättar vad jag skriver om. "Eftersom det inte känns helt accepterat att inte tycka om kaffe, till exempel")
Länkar
Nature News
artikeln (Current Biology, kräver pren.)
engelska Wikipedia om fenyltiokarbamid
artikel i Chemical Senses om 6-n-propylthiouracil (pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, mat, smak, beskt, kaffe, grönsaker
Pingat till intressant.se
För ganska exakt två år sedan, befann jag mig på kurs på ett sydpolskt hotell och lovade mig själv dyrt och heligt att jag aldrig skulle tvinga mina barn att att äta upp sin brysselkål. Det berodde inte på något slags traumatisk matupplevelse; tvärtom har brysselkål varit en av mina favoritgrönsaker så länge jag kan minnas. Nej, jag satt och lyssnade på en föreläsning om smakreceptorer när föreläsaren förklarade att för vissa personer smakar ett ämne som finns i brysselkål outhärdligt beskt, fastän samma ämne i samma koncentration inte höjer ett ögonbryn hos andra provsmakare. Den enkla slutsatsen är att det är rätt oschysst att trycka i sina barn brysselkål bara för att man själv gillar det; de kan själva tycka att den smakar outhärdligt bittert.
Skillnaden sitter i vilken variant av genen för smakreceptorn TAS2R man föds med - den känsliga varianten (PAV) eller den mindre känsliga varianten (AVI). Eller kanske snarare vilken kombination, eftersom man ärver en variant från varje förälder. Ny forskning visar att personer som har dubbel upplaga av PAV-varianten tycker att samma grönsak smakar ungefär 60% mer bittert än personer med en dubbel upplaga av AVI-varianten. Det gällde dock bara för grönsaker som innehåller glukosinolater, men det gör de flesta kålväxter. Och kålväxter är inte bara de med "kål" i namnet, utan även till exempel broccoli, rädisor, senap och wasabi.
Studien utfördes på råa grönsaker, för att inte tillagning skulle förvrida smaken. Varje deltagare tuggade tio gånger (på tid) och spottade sedan. 17 grönskaker rika på glukosinolater ingick i testen, liksom 11 bittra grönsaker utan glukosinolater.
Sannolikt gäller det inte bara glukosinolater, utan även ämnen med liknande form på molekylerna. Det ursprungliga exemplet är fenyltiokarbamid, ett syntetiskt ämne som smakar bittert för cirka 70% procent av alla människor men är i princip smaklöst för resten. Ett annat ämne är 6-n-propylthiouracil - personer som upplever att det smakar bittert tycker också att till exempel koffein, grönt te och grapefruktjuice smakar mindre bra. Andra personer kan inte känna det alls.
Så klagomål över besk smak är inte nödvändigtvis bara kinkighet. Ta mig och min sambo som exempel (en enda anekdotisk berättelse är naturligtvis inget bevis, men vi är en nästan komiskt exakt illustration av skillnaderna som antagligen finns mellan grupperna):
Jag gillar grapefruktjuice, brysslkål och de flesta sorters annan kål, ren lakrits, kaffe, ren mörk choklad, öl, stark senap... allt detta saker som min sambo undviker eftersom de smakar alltför beskt. Han gillar däremot vissa andra beska saker, som till exempel tonic water. Det känns inte som en högoddsare att gissa att han har PAV/PAV, dubbla kopior av PAV-varianten av genen, medan jag sannolikt har PAV/AVI eller till och med AVI/AVI.
("Det känns som ett erkännande", säger sambon när jag berättar vad jag skriver om. "Eftersom det inte känns helt accepterat att inte tycka om kaffe, till exempel")
Länkar
Nature News
artikeln (Current Biology, kräver pren.)
engelska Wikipedia om fenyltiokarbamid
artikel i Chemical Senses om 6-n-propylthiouracil (pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, mat, smak, beskt, kaffe, grönsaker
Pingat till intressant.se
söndag, september 17, 2006
"Einstein hade åtminstone 99.95% rätt"
Det hittills noggrannaste testet säger att Einsteins allmäna relativitetsteori är åtminstone 99.95% rätt. Det har visats genom mätningar på en dubbelpulsar, ett par av roterande neutronstjärnor som sänder ut radiovågor. Resultatet publiceras i Science.Dubbelpulsarsystemet PSR J0737-3039A/B har två pulsarer som båda skickar ut strålningssignaler. Det ger forskarna möjlighet att räkna ut hur tung den ena är i förhållande till den andra - ett förhållande som inte beror på gravitationsteorin - och är därför som gjort för experiment som testar hur väl den allmäna relativitetsteorin stämmer i stark gravitation. Den allmäna relativitetsteorin förutsäger bland annat hur mycket en signal böjs av (fördröjs) av att gå igenom ett gravitationsfält - den effekten kallas Shapiro-fördröjning. Pulsarerna har en diameter på cirka 20 kilometer och rör sig runt varandra med en hastighet på en miljon kilometer i timmen. De ligger dessutom väldigt nära varandra ("bara" en miljon kilometer).
Forskarna som har testat den allmäna relativitetsteorin har mätt variationen i pulsintervallen (det vill säga Shapiro-fördröjningen) med tre av de största radioteleskopen: Lovellteleskopet i brittiska Jodrell Bank, Parkestelekopet i Australien och Robert C. Byrd Green Bank-teleskopet i USA. Variationen, det vill säga pulsarernas rörelser, stämde så gott som exakt överens med förutsägelserna från den allmäna relativitetsteorin - och det betyder att den allmäna relativitetsteorin håller även i mycket stark gravitation. Skillnaderna kunde mätas med en precision på 0.05% - så det betyder att den allmäna relativitetsteorin stämmer till åtminstone 99.95% under just de förhållandena (eller som rubriken på nyhetsreleasen konstaterar: "Einstein hade åtminstone 99.95% rätt". De noggrannaste tester som funnits innan har haft en precision på 0.2% respektive 0.7%). Andra relativistiska effekter som förutsägs av den allmäna relativitetsteorin kunde också mätas (om än inte lika noggrant).
Den allmäna relativitetsteorin, som lades fram år 1915 av Einstein, beskriver hur gravitation beror av rumtidens krökning. Teorin är solid och accepterad, men är oförenlig med kvantmekaniken... som också är solid och accepterad (och därför letar forskare fortfarande efter en teori som kan förena både relativitetsteorin och kvantmekaniken). Den allmäna relativitetsteorin har hittills klarat alla tester väldigt bra, men det är tänkbart att den stämmer mindre bra i till exempel fall med väldigt stark gravitation.
Pulsarer är snabbt roterande neutronstjärnor som har fått sitt namn efter de "pulser" med strålning som de verkar sända ut. I själva verket sänder de ut två koner av strålning, samtidigt som de roterar - precis som en fyr ger det ger upphov till periodiskt återkommande strålningspulser (se filmklipp - det andra uppifrån). Intervallen mellan radiopulserna är oerhört exakta. En planet (eller stjärna) som rör sig runt en sådan pulsar kommer ge upphov till små skillnader i dess rotationshastighet, och sådana oregelbundenheter kan utnyttjas för att räkna ut hur denna planet (eller stjärna) rör sig i förhållande till pulsaren. Precis som alla andra neutronstjärnor är pulsarer oerhört massiva - de väger upp till dubbelt så mycket som vår sol gör men är trettiotusen till sjuttiotusen gånger mindre.
(Den första pulsaren upptäcktes för övrigt 1967 och orsakade stort rabalder, eftersom folk först trodde att de regelbundna signalerna kunde vara tecken på en utomjordisk civilisation.)
Många dubbelpulsarsystem kan beskrivas med hjälp av Keplers rörelselagar för planeter, men vissa dubbelpulsarer (speciellt de med kort omloppstid) visar relativistiska effekter som är så starka att man behöver använda "post-keplerianska parameterar" (direktöversättning av engelskans "post-Keplerian parameters" - är det någon som vet om det existerar en svensk term och vad den i så fall är?) för att beskriva rörelsen. Det finns fem sådana parametrar, och två av dem beskriver Shapiro-fördröjningen.
Bild: Två neutronstjärnor med gravitationsfält (från Jodrell Bank:s nyhetsrelease). OBS, ej skalenlig - pulsarerna är bara 20 km i diameter men det är ett avstånd på 1000000 km emellan dem.
Om du har tillgång till Science, läs artikeln! Den är både intressant och (förhållandevis) lättläst.
Länkar
nyhetsrelease (brittiska partikelfysiks- och astronomiforskningsrådet, via ScienceDaily)
Binary and Millisecond Pulsars at the New Millennium (Duncan R. Lorimer)
Jodrell Bank:s dubbelpulsarsidor (bilder, filmklipp med mera)
artikeln (Science express, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, astronomi, rymden, relativitetsteorin, Einstein
Pingat till intressant.se
torsdag, september 14, 2006
Första trädet gensekvenserat
Jättepoppeln (Populus trichocarpa) är den första trädsorten som sekvenserats, och den tredje växten (efter ris och backtrav). Detaljerna publiceras i fredagens Science.
Jättepoppeln som sekvenserades växer vid Nisqually River i staten Washington, men jättepoppel växer bra även i Sverige - till och med rätt långt norrut, åtminstone upp till Umeåtrakten. Projektet involverade både amerikanska och europeiska forskare, inkluderat svenska forskare från Umeå Universitet, SLU och KTH.
Jättepoppel är ett snabbväxande träd och används, enligt nyhetsreleasen, i timmer- och massaindustrin i USA. I Sverige verkar den mest användas som parkträd. När dess genom nu är sekvenserat kommer det bli lättare att ta fram nya varianter - mer snabbväxande, mer tåliga, mindre vattenkrävande och mindre känsliga för insekter. Det kommer sannolikt göra jättepoppeln mer intressant för industrin. Men det blir inte ett lätt arbete; jättepoppeln har över 45000 gener (människan anses som jämförelse ha 20000-25000 gener, enligt Wikipedia). Resultat väntas inom femton år.
Gensekvenseringen kan också föra med sig miljöfördelar; forskarna hoppas att det ska gå att få fram träd som tar upp mer koldioxid (för att minska växthuseffekten) och även träd som kan användas som råvara för etanoltillverkning (för att använda som bränsle).
Länkar
nyhetsrelease (via PhysOrg)
Nature News
artikeln (i Science, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, gensekvensering, träd
Pingat till intressant.se
Jättepoppeln som sekvenserades växer vid Nisqually River i staten Washington, men jättepoppel växer bra även i Sverige - till och med rätt långt norrut, åtminstone upp till Umeåtrakten. Projektet involverade både amerikanska och europeiska forskare, inkluderat svenska forskare från Umeå Universitet, SLU och KTH.
Jättepoppel är ett snabbväxande träd och används, enligt nyhetsreleasen, i timmer- och massaindustrin i USA. I Sverige verkar den mest användas som parkträd. När dess genom nu är sekvenserat kommer det bli lättare att ta fram nya varianter - mer snabbväxande, mer tåliga, mindre vattenkrävande och mindre känsliga för insekter. Det kommer sannolikt göra jättepoppeln mer intressant för industrin. Men det blir inte ett lätt arbete; jättepoppeln har över 45000 gener (människan anses som jämförelse ha 20000-25000 gener, enligt Wikipedia). Resultat väntas inom femton år.
Gensekvenseringen kan också föra med sig miljöfördelar; forskarna hoppas att det ska gå att få fram träd som tar upp mer koldioxid (för att minska växthuseffekten) och även träd som kan användas som råvara för etanoltillverkning (för att använda som bränsle).
Länkar
nyhetsrelease (via PhysOrg)
Nature News
artikeln (i Science, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, biologi, gensekvensering, träd
Pingat till intressant.se
Största dvärgplaneten har fått ett namn: Eris
Den största kända dvärgplaneten, 2003 UB313, verkar ha fått ett namn. Den heter numer Eris, efter den grekiska gudinnan för kaos och osämja.
2003 UB313 upptäcktes av astronomen Mike Brown från Caltech, och den har hittills inofficiellt kallats Xena. Upptäckten gav nytt bränsle till den heta debatten om vad som egenligen ska få kallas planet. Resultatet blev (en omtvistad) planetdefinition som gav åtta planeter och hittills tre dvärgplaneter som resultat. Att namnge dvärgplaneten efter osämjans gudinna är därför motiverat. Enligt Wikipedia är det fullständiga namnet 136199 Eris. Samtidigt har Eris måne fått namnet Dysnomia (laglöshet), efter Eris dotter.
Nyhetsbyrån Associated Press och ett större antal amerikanska nyhetstjänster rapporterar alla om namnbytet. Däremot står det ännu inget på International Astronomical Unions hemsida, eller hos NASA...
Länkar
nyhetsrelease (via PhysOrg)
Wikipedia
Andra bloggar om: rymden, planeter, solsystemet, UB313
2003 UB313 upptäcktes av astronomen Mike Brown från Caltech, och den har hittills inofficiellt kallats Xena. Upptäckten gav nytt bränsle till den heta debatten om vad som egenligen ska få kallas planet. Resultatet blev (en omtvistad) planetdefinition som gav åtta planeter och hittills tre dvärgplaneter som resultat. Att namnge dvärgplaneten efter osämjans gudinna är därför motiverat. Enligt Wikipedia är det fullständiga namnet 136199 Eris. Samtidigt har Eris måne fått namnet Dysnomia (laglöshet), efter Eris dotter.
Nyhetsbyrån Associated Press och ett större antal amerikanska nyhetstjänster rapporterar alla om namnbytet. Däremot står det ännu inget på International Astronomical Unions hemsida, eller hos NASA...
Länkar
nyhetsrelease (via PhysOrg)
Wikipedia
Andra bloggar om: rymden, planeter, solsystemet, UB313
onsdag, september 13, 2006
Höstens flygresor sprider influensa
Minskningen i antal flygresor efter 9/11 hade stora effekter på spridningen av influensa i USA, säger amerikanska forskare som har studerat dödstal från 121 amerikanska städer. Forskarna föreslår att totalförbud mot flygresor skulle kunna fördröja en epidemi med upp till två månader.
Flyget sprider sjukdomar snabbare och längre - det är välkänt. Men det är svårt att bevisa, och det är svårt att veta hur stor effekten är. Hittills har forskarna mest fått förlita sig på datormodellering. I sådana modeller har stängda flygplatser inte haft så stor effekt, men de nya forskningsresultaten säger annorlunda (Science Now tar upp kritiken från några datormodellerare som inte är övertygade av den nya studien).
Forskarna fann att antalet flygresor under året, speciellt under november, påverkade hur snabbt influensa spred sig. Och antalet flygresor i september påverkade när "toppen" på influensasäsongen inföll. Vanligtvis brukar influensasäsongens topp infalla den 17:e februari, med en marginal på cirka två dagar i varje riktning. Men efter den stora minskningen i flygresor efter 9/11 försköts toppen hela tretton dagar, till 2:a mars. Resultaten jämfördes med data från Frankrike, där inga flygrestriktioner infördes, och den franska influensafallen visade inte någon motsvarande fördröjning.
Forskarna räknar med att flygresorna står för ungefär 60% av den årliga variationen i influensaspridning mellan regioner (och variationen i säsongens "topp"). Flera andra faktorer, som virusets typ och hur kyligt vädret är, påverkar virusets spridning.
Studien är, säger forskarna, det första empiriska beviset för hur antalet flygningar påverkar spridning av sjukdomar över långa avstånd. Den publiceras i senaste numret av "open access"-tidskriften PLoS Medicine.
Länkar
Nature News
Science Now
artikeln i PLos Medicine (fritt tillgänglig)
Pingat till intressant.se
Andra bloggar om: vetenskap, influensa, flyg, smittspridning, 11 september
Flyget sprider sjukdomar snabbare och längre - det är välkänt. Men det är svårt att bevisa, och det är svårt att veta hur stor effekten är. Hittills har forskarna mest fått förlita sig på datormodellering. I sådana modeller har stängda flygplatser inte haft så stor effekt, men de nya forskningsresultaten säger annorlunda (Science Now tar upp kritiken från några datormodellerare som inte är övertygade av den nya studien).
Forskarna fann att antalet flygresor under året, speciellt under november, påverkade hur snabbt influensa spred sig. Och antalet flygresor i september påverkade när "toppen" på influensasäsongen inföll. Vanligtvis brukar influensasäsongens topp infalla den 17:e februari, med en marginal på cirka två dagar i varje riktning. Men efter den stora minskningen i flygresor efter 9/11 försköts toppen hela tretton dagar, till 2:a mars. Resultaten jämfördes med data från Frankrike, där inga flygrestriktioner infördes, och den franska influensafallen visade inte någon motsvarande fördröjning.
Forskarna räknar med att flygresorna står för ungefär 60% av den årliga variationen i influensaspridning mellan regioner (och variationen i säsongens "topp"). Flera andra faktorer, som virusets typ och hur kyligt vädret är, påverkar virusets spridning.
Studien är, säger forskarna, det första empiriska beviset för hur antalet flygningar påverkar spridning av sjukdomar över långa avstånd. Den publiceras i senaste numret av "open access"-tidskriften PLoS Medicine.
Länkar
Nature News
Science Now
artikeln i PLos Medicine (fritt tillgänglig)
Pingat till intressant.se
Andra bloggar om: vetenskap, influensa, flyg, smittspridning, 11 september
måndag, september 11, 2006
"Embryovänliga" stamceller - forskningfusk eller vinklad rapportering?
Stamcellsforskaren Robert Lanza rapporterade den 23/8, i Nature:s förskottspublicering på nätet, att hans företag Advanced Cell Technologies tagit fram en metod att framställa stamceller utan att förstöra embryon, genom att ta en enda cell från varje embryo. I Nature:s podcast säger Lanza "What we have done, for the first time is to actually create human embryonic stem cells, without destroying the embryo itself." Den första pressreleasen från Nature lär också ha implicerat att embryona som användes i försöket inte förstördes. I själva verket användes i stort sett alla celler från varje embryo.
SvD går så långt att de kallar det hela för "forskningsfusk". Det tycker jag är oseriöst gjort, och inte blir det bättre av att SR:s Vetenskapsradion hoppar på exakt samma vinkel, citerar SvD och basunerar ut "Stamcellsfusk - igen". Det intressanta är att det finns flera felaktigheter och tveksamheter i SvD:s rapportering om felaktigheterna i Nature-artikeln:
"Forskarna använde 16 embryon för att ta fram stamcellerna, en enda cell från varje embryo enligt rapporten." Fel. Det står inte någonstans i rapporten att de tog en cell från varje embryo - det står att metoden kan användas genom att man tar en cell från varje embryo ("Here we report a series of ten separate experiments demonstrating that hES cells can be derived from single blastomeres"). Däremot är det oklart vid en snabb genomläsning hur många celler som faktiskt togs fram, och att flera celler togs från varje embryo - men det beror sannolikt mycket på att artikeln är skriven på fackspråk och inte för att i första hand vara läsbar av personer utanför fältet. Man behöver gå till extramaterialets tabell för att det ska bli riktigt tydligt hur många celler som togs från varje embryo.
"Det stora etiska framsteget skulle vara att embryona överlevde. Sanningen är att samtliga 16 embryon är förstörda och inte finns kvar." Jag ska inte gå så långt som att säga att detta är direkt felaktigt, men det stora etiska framsteget skulle vara att det fanns en metod som kunde användas för att ta fram stamceller utan att embryon förstördes. Det står inte någonstans i rapporten att embryona överlevde.
Däremot fanns det felaktigheter i den första versionen av pressreleasen, som skrevs av Nature. Och ett av Lanzas uttalanden i podcasten - en podcastintervju som redigerats av Nature - får det att framstå som om embryona överlevde (se hela intervjun i text).
"What we have done, for the first time is to actually create human embryonic stem cells, without destroying the embryo itself."
Men att anklaga någon för forskningsfusk baserat på en redigerad intervju och en nyhetsrelease som personen varken författat eller godkänt på förhand (Lanza påstår åtminstone enligt flera källor att han inte sett releasen innan den släpptes)- är inte det väl magstarkt?
SvD nämner också att Nature i veckan som gick haft en nyhetsartikel som tar upp kritiken mot Nature:s rapportering av resultaten. Tyvärr verkar ingen på SvD ha läst hela artikeln, eftersom det där klart och tydligt står att det inte är något fel på det vetenskapliga innehållet i Lanza:s artikel:
Problemet är att många som skrev om forskningsresultatet inte verkar ha läst hela artikeln noggrant. Eller kanske inte förstått den. Och att vinkeln i pressreleasen och podcastintervjun antagligen var betydligt mer lockande.
Det kan också vara värt att tänka på att Natures nyheter släpps under embargo till journalister - och när embargot går ut är journalistens artikel så gott som alltid redan färdigskriven och inlämnad. Att Nature korrigerar sin nyhetsrelease i efterhand har därmed kanske inte så stor genomslagskraft som man skulle kunna tro.
Om det är någon som är skyldig till något här, så är det snarare Nature som har vinklat resultaten alldeles för hårt - och journalisterna som accepterat vinkeln utan att kolla upp detaljerna.
Och det är för mig obegripligt att SvD och Vetenskapsradion anklagar någon för forskningsfusk utan att ha ordentligt på fötterna först.
UPPDATERAT kl 14:03. Oh joy. TT har skrivit en nyhetsrelease utifrån SvD:s text - den finns i gårdagens Göteborgsposten, Corren, Sydsvenskan, SVT, Västerbottenskuriren, Norrköpings Tidningar, Uppsala Nya Tidning... med flera. Suck.
UPDATERAT kl 14:33 Nu menar jag alltså inte att Lanza är helt oskyldig till att ha vinklat sina resultat i medierna - bara att själva forskningsrapporten faktiskt är korrekt tvärtemot vad SvD påstår. (Det finns en rätt intressant transkription av en intervju i "Online Newshour" där reportern påpekar i klartext att de embryon som Lanzas grupp använde förstördes i processen. Lanza verkar inte gilla den vinkeln alls)
Länkar
SvD 10/9: "Utspel om stamceller felaktigt".
Vetenskapsradion 11/9: "Stamcellsfusk - igen"
Nature Podcast-intervjun med Lanza (i text)
Nature:s korrektion till podcastintervjun (5/9)
Originalartikeln i Nature (24/8, pren. krävs)
Nyhets/kommentarartikeln om kritiken i Nature (7/9, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, stamceller, forskningsfusk, vetenskapsjournalistik
Pingat till intressant.se
SvD går så långt att de kallar det hela för "forskningsfusk". Det tycker jag är oseriöst gjort, och inte blir det bättre av att SR:s Vetenskapsradion hoppar på exakt samma vinkel, citerar SvD och basunerar ut "Stamcellsfusk - igen". Det intressanta är att det finns flera felaktigheter och tveksamheter i SvD:s rapportering om felaktigheterna i Nature-artikeln:
"Forskarna använde 16 embryon för att ta fram stamcellerna, en enda cell från varje embryo enligt rapporten." Fel. Det står inte någonstans i rapporten att de tog en cell från varje embryo - det står att metoden kan användas genom att man tar en cell från varje embryo ("Here we report a series of ten separate experiments demonstrating that hES cells can be derived from single blastomeres"). Däremot är det oklart vid en snabb genomläsning hur många celler som faktiskt togs fram, och att flera celler togs från varje embryo - men det beror sannolikt mycket på att artikeln är skriven på fackspråk och inte för att i första hand vara läsbar av personer utanför fältet. Man behöver gå till extramaterialets tabell för att det ska bli riktigt tydligt hur många celler som togs från varje embryo.
"Det stora etiska framsteget skulle vara att embryona överlevde. Sanningen är att samtliga 16 embryon är förstörda och inte finns kvar." Jag ska inte gå så långt som att säga att detta är direkt felaktigt, men det stora etiska framsteget skulle vara att det fanns en metod som kunde användas för att ta fram stamceller utan att embryon förstördes. Det står inte någonstans i rapporten att embryona överlevde.
Däremot fanns det felaktigheter i den första versionen av pressreleasen, som skrevs av Nature. Och ett av Lanzas uttalanden i podcasten - en podcastintervju som redigerats av Nature - får det att framstå som om embryona överlevde (se hela intervjun i text).
"What we have done, for the first time is to actually create human embryonic stem cells, without destroying the embryo itself."
Men att anklaga någon för forskningsfusk baserat på en redigerad intervju och en nyhetsrelease som personen varken författat eller godkänt på förhand (Lanza påstår åtminstone enligt flera källor att han inte sett releasen innan den släpptes)- är inte det väl magstarkt?
SvD nämner också att Nature i veckan som gick haft en nyhetsartikel som tar upp kritiken mot Nature:s rapportering av resultaten. Tyvärr verkar ingen på SvD ha läst hela artikeln, eftersom det där klart och tydligt står att det inte är något fel på det vetenskapliga innehållet i Lanza:s artikel:
"No one is suggesting that Lanza's paper is in any way scientifically incorrect, but many in the field have objected, like Schöler, to its overall packaging."
"The paper itself, however, shows only proof of principle that a human embryonic stem-cell line can be created from a single cell, or blastomere, from a very early embryo comprising 8–10 cells. None of the embryos used survived. The Nature paper's details and Supplementary Information made clear that all the embryos were broken up, stating that 91 cells were used from 16 embryos."
Problemet är att många som skrev om forskningsresultatet inte verkar ha läst hela artikeln noggrant. Eller kanske inte förstått den. Och att vinkeln i pressreleasen och podcastintervjun antagligen var betydligt mer lockande.
Det kan också vara värt att tänka på att Natures nyheter släpps under embargo till journalister - och när embargot går ut är journalistens artikel så gott som alltid redan färdigskriven och inlämnad. Att Nature korrigerar sin nyhetsrelease i efterhand har därmed kanske inte så stor genomslagskraft som man skulle kunna tro.
Om det är någon som är skyldig till något här, så är det snarare Nature som har vinklat resultaten alldeles för hårt - och journalisterna som accepterat vinkeln utan att kolla upp detaljerna.
Och det är för mig obegripligt att SvD och Vetenskapsradion anklagar någon för forskningsfusk utan att ha ordentligt på fötterna först.
UPPDATERAT kl 14:03. Oh joy. TT har skrivit en nyhetsrelease utifrån SvD:s text - den finns i gårdagens Göteborgsposten, Corren, Sydsvenskan, SVT, Västerbottenskuriren, Norrköpings Tidningar, Uppsala Nya Tidning... med flera. Suck.
UPDATERAT kl 14:33 Nu menar jag alltså inte att Lanza är helt oskyldig till att ha vinklat sina resultat i medierna - bara att själva forskningsrapporten faktiskt är korrekt tvärtemot vad SvD påstår. (Det finns en rätt intressant transkription av en intervju i "Online Newshour" där reportern påpekar i klartext att de embryon som Lanzas grupp använde förstördes i processen. Lanza verkar inte gilla den vinkeln alls)
Länkar
SvD 10/9: "Utspel om stamceller felaktigt".
Vetenskapsradion 11/9: "Stamcellsfusk - igen"
Nature Podcast-intervjun med Lanza (i text)
Nature:s korrektion till podcastintervjun (5/9)
Originalartikeln i Nature (24/8, pren. krävs)
Nyhets/kommentarartikeln om kritiken i Nature (7/9, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, stamceller, forskningsfusk, vetenskapsjournalistik
Pingat till intressant.se
fredag, september 08, 2006
Kommer Atlantis komma upp idag?
Rymdfärjan Atlantis verkar vara otursförföljd. Efter en rad av förseningar och problem fungerar nu inte en av bränsletankens sensorer som den ska - men än så länge fortsätter ändå förberedelserna för uppskjutningen. Klockan 17:41 svensk tid är det dags.Tidigare har bland annat stormväder och problem med en bränslecell försenat uppskjutningen. Från början sträckte sig "tidsfönstret" för en möjlig uppskjutning inte längre än till torsdagen. Orsaken är en rysk uppskjutning som är planerad till den 18:e - innan dess måste Atlantis ha lämnat ISS. NASA har tidigare, efter flera väderrelaterade förseningar, förhandlat till sig en extra dag så att uppskjutning kan ske idag.
Enligt NASA ska varken bränslecellen eller sensorn i sig kunna få Atlantis att förolyckas om de slutar fungera; det finns två andra bränsleceller och tre andra sensorer som bör räcka till ändå. Liknande sensorproblem försenade dock förra årts uppskjutning av Discovery med flera veckor.
UPPDATERAT kl 17:35: NASA har bestämt sig för att flytta fram uppskjutningen en dag till, till lördag kl 17:15. Nu är det verkligen ute på den yttersta marginalen...
Bild: NASA
Länkar
NASA:s Atlantissidor
nyhetsrelease (via Physorg)
New Scientist Space
Andra bloggar om: vetenskap, rymden, Atlantis
torsdag, september 07, 2006
Länken mellan cancer och långt liv
Tre studier som publicerades online av Nature igår utforskar länken mellan åldrande och cancer. Och de pekar alla i samma riktning: en gen som stänger av stamceller när en person åldras.
"Jag tror inte att åldrande är slumpmässigt - det är ett program, ett anticancer-program" säger Norman E. Sharpless, som lett en av de tre studierna, till New York Times.
Genen p16, som de tre grupperna undersökt, är känd för sin roll i cancersjukdomar. Vid låga nivåer tillåter den cancer att sprida sig, i höga nivåer undertrycker den tumörer. Proteinet den kodar för finns i stor mängd i äldre kroppsvävnad, och forskare har undrat om p16 påverkar fler saker än cancer. När vi blir gamla minskar kroppens förmåga att reparera vävnader, till exempel - har p16 en roll där?
Alla tre grupperna har undersökt vad som händer med möss som saknar p16-genen, mer precist vad som händer med deras stamceller när de åldras. De publicerar sina resultat tillsammans, vilket är rätt ovanligt i den konkurrensinriktade vetenskapsvärlden. Sharpless och hans kollegor studerade så kallade öceller i bukspottkörteln, en grupp ledd av David Scadden vid Harvard and Massachusetts General Hospital studerade blod- och immuncellsformande stamceller och den tredje gruppen, ledd av Sean Morrison vid University of Michigan, studerade neurala stamceller.
Möss som saknade p16-genen skilde sig inte från andra möss när de var unga, men när de blev äldre hade de betydligt högre nivå av stamceller än vad vanliga, lika gamla möss hade. Men å andra sidan utvecklade de cancer betydligt oftare än normala möss.
Konsekvenserna för människor är ännu inte helt klara. För det första måste forskare visa att p16-genen har samma roll hos människan. Kanske kan det också gå att hitta ett sätt att öka stamcellsproduktionen utan att för den skull öka cancerrisken, men en sådan tillämpning lär ligga långt fram i tiden.
Kopplingarna till stamcellsterapi är mer omedelbara. Forskningsresultaten gör att framtiden för terapi med adulta stamceller ("halvspecialiserade" stamceller tagna från vuxna människor) ser mer tveksam ut än tidigare - terapier som bygger på att ta stamceller från en person, bygga ny vävnad och transplantera in den hos personen kan till exempel tänkas fungera sämre ju äldre personen blir.
Länkar
Science Now
New York Times
artiklar (Nature Advance Online Press, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, cancer, stamceller, åldrande
"Jag tror inte att åldrande är slumpmässigt - det är ett program, ett anticancer-program" säger Norman E. Sharpless, som lett en av de tre studierna, till New York Times.
Genen p16, som de tre grupperna undersökt, är känd för sin roll i cancersjukdomar. Vid låga nivåer tillåter den cancer att sprida sig, i höga nivåer undertrycker den tumörer. Proteinet den kodar för finns i stor mängd i äldre kroppsvävnad, och forskare har undrat om p16 påverkar fler saker än cancer. När vi blir gamla minskar kroppens förmåga att reparera vävnader, till exempel - har p16 en roll där?
Alla tre grupperna har undersökt vad som händer med möss som saknar p16-genen, mer precist vad som händer med deras stamceller när de åldras. De publicerar sina resultat tillsammans, vilket är rätt ovanligt i den konkurrensinriktade vetenskapsvärlden. Sharpless och hans kollegor studerade så kallade öceller i bukspottkörteln, en grupp ledd av David Scadden vid Harvard and Massachusetts General Hospital studerade blod- och immuncellsformande stamceller och den tredje gruppen, ledd av Sean Morrison vid University of Michigan, studerade neurala stamceller.
Möss som saknade p16-genen skilde sig inte från andra möss när de var unga, men när de blev äldre hade de betydligt högre nivå av stamceller än vad vanliga, lika gamla möss hade. Men å andra sidan utvecklade de cancer betydligt oftare än normala möss.
Konsekvenserna för människor är ännu inte helt klara. För det första måste forskare visa att p16-genen har samma roll hos människan. Kanske kan det också gå att hitta ett sätt att öka stamcellsproduktionen utan att för den skull öka cancerrisken, men en sådan tillämpning lär ligga långt fram i tiden.
Kopplingarna till stamcellsterapi är mer omedelbara. Forskningsresultaten gör att framtiden för terapi med adulta stamceller ("halvspecialiserade" stamceller tagna från vuxna människor) ser mer tveksam ut än tidigare - terapier som bygger på att ta stamceller från en person, bygga ny vävnad och transplantera in den hos personen kan till exempel tänkas fungera sämre ju äldre personen blir.
Länkar
Science Now
New York Times
artiklar (Nature Advance Online Press, pren. krävs)
Andra bloggar om: vetenskap, cancer, stamceller, åldrande
onsdag, september 06, 2006
Vägen till forskaryrket kan vara krokig
PNAS, den amerikanska vetenskapsakademiens tidskrift, har publicerat en intressant artikel på nätet - en profil av Svante Pääbo, den svenskfödde forskaren som ska sekvensera Neandertalgenomet.
Vetenskapsjournalisten Nick Zagorskis berättelse om Svante Pääbo börjar med en resa till Egypten, som fick den då trettonårige Pääbo att vilja bli egyptolog (och studera mumier). Men egyptologiutbildningen var för språkinriktad, så Pääbo bytte till medicin - och senare till att börja doktorera i molekylärgenetik. Fast han hade intresset för mumier kvar, och började försöka sekvensera mumie-DNA från vävnadsprover han fått tag på med hjälp från sin egyptologiprofessor. Försöken utförde han på kvällar och helger eftersom han inte trodde att hans handledare skulle godkänna dem. Men när han hade lyckats få resultat och höll på att skriva sin artikel dök en annan artikel upp med samma "scoop" - att isolera gammalt DNA. Pääbo skickade då utkastet till Wilson, forskaren som lett den andra studien, och denne blev imponerad. Slutresultatet blev att Pääbo åkte till Wilsons labb för att göra sin post-doc. Det var början på en lysande karriär.
Det här är en typisk forskarhistoria. Inte så att alla (blivande) forskare byter bana flera gånger, men jag har fått intrycket att det är relativt vanligt. Forskare är många gånger utpräglade individualister som vill göra det det tycker är intressant. Det gör mångas vägar till forskaryrket ganska krokiga.
Att hoppa mellan olika utbildningar är nog däremot betydligt svårare idag. När du har gått dina 12 studiemedelsterminer är det slut på pengarna (och visst går det att jobba extra för att försörja sig, men det blir vädigt påfrestande arbetsmässigt - och oftast krävs det dessutom toppbetyg för att bli antagen till forskarutbildning vilket ökar arbetsbördan ytterligare). Frågan är hur många blivande Pääbo vi tappar bort på vägen?
Länk
artikel i PNAS (kräver prenumeration)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskare
Vetenskapsjournalisten Nick Zagorskis berättelse om Svante Pääbo börjar med en resa till Egypten, som fick den då trettonårige Pääbo att vilja bli egyptolog (och studera mumier). Men egyptologiutbildningen var för språkinriktad, så Pääbo bytte till medicin - och senare till att börja doktorera i molekylärgenetik. Fast han hade intresset för mumier kvar, och började försöka sekvensera mumie-DNA från vävnadsprover han fått tag på med hjälp från sin egyptologiprofessor. Försöken utförde han på kvällar och helger eftersom han inte trodde att hans handledare skulle godkänna dem. Men när han hade lyckats få resultat och höll på att skriva sin artikel dök en annan artikel upp med samma "scoop" - att isolera gammalt DNA. Pääbo skickade då utkastet till Wilson, forskaren som lett den andra studien, och denne blev imponerad. Slutresultatet blev att Pääbo åkte till Wilsons labb för att göra sin post-doc. Det var början på en lysande karriär.
Det här är en typisk forskarhistoria. Inte så att alla (blivande) forskare byter bana flera gånger, men jag har fått intrycket att det är relativt vanligt. Forskare är många gånger utpräglade individualister som vill göra det det tycker är intressant. Det gör mångas vägar till forskaryrket ganska krokiga.
Att hoppa mellan olika utbildningar är nog däremot betydligt svårare idag. När du har gått dina 12 studiemedelsterminer är det slut på pengarna (och visst går det att jobba extra för att försörja sig, men det blir vädigt påfrestande arbetsmässigt - och oftast krävs det dessutom toppbetyg för att bli antagen till forskarutbildning vilket ökar arbetsbördan ytterligare). Frågan är hur många blivande Pääbo vi tappar bort på vägen?
Länk
artikel i PNAS (kräver prenumeration)
Andra bloggar om: vetenskap, forskning, forskare
lördag, september 02, 2006
Som en satellit, satellit...
På söndag klockan 07:42 vänds astronomivärldens ögon mot månen. Den svenskutvecklade satelliten SMART-1 ska avsluta sitt uppdrag genom att krascha in i månen och ge astronomerna möjlighet att få veta mer om vad månen består av.SMART-1 förväntas träffa månens yta under sitt 2890:e varv och slå ner i området "Lacus Excellentiae" som just då ligger i mörker (den röda ringen på bilden visar den planerade nedslagsplatsen). Hastigheten kommer att vara låg, bara 2 km/s. Platsen och tiden är planerade för att det ska gå att se nedslaget så bra som möjligt - förhållandena är anpassade för stora teleskop i Nord- och Sydamerika samt Hawaii. Tidigare i veckan, efter nyutförd bildanalys som gav en bättre uppskattning av hur terrängen såg ut, såg det plötsligt ut som om satelliten skulle krocka med en krater ett varv för tidigt. Under natten mot igår lördag fick man därför korrigera satellitens bana så att den kom några hundra meter högre upp.
Först och främst är SMART-1 ett test av ny teknik, den använder en jonmotor som drivs med xenon. (Den typen av motor har bara använts på ett tidigare uppdrag, NASA:s Deep Space 1 som sköts upp 1998.) Elektricitet från solpaneler används för att generera en stråle av laddade partiklar som driver satelliten. Det främst målet med uppdraget är att ta reda på hur jonmotorn fungerar under realistiska förhållanden Men SMART-1 har också med sig 19 kilo vetenskaplig utrustning, som bland annat används för att leta vatten på månen.
SMART-1 sköts upp den 27:e september 2003 och gick i omloppsbana runt månen drygt ett år senare, den 15.e november 2004. Satelliten togs fram av svenska Rymdbolaget på uppdrag av ESA, och är det första europeiska fordon som har åkt till och gått i omloppsbana runt månen. Den är inte stor, bara en kubikmeter ungefär om man räknar bort solpanelerna, och vägde 367 kilo vid uppskjutningen. Jonmotorn är långsam men relativt bränsesnål och billig i drift. Hela satelliten är ett lågkostnadsprojekt, vilket innebär att kostnaden för utveckling, uppskjutning och drift är cirka 110 miljoner euro (cirka en miljard svenska kronor).
En parentes: jag har, för övrigt, alltid haft ett lite speciellt förhållande till SMART-1. Jag och några andra tekniska fysiker (från vårt sektionsspex Fysikalen) höll nämligen i underhållningen vid uppskjutningsfesten, som hölls på Tekniska museet. Vi bjöd på acapella-sång och flerstämmig flaskblåsmusik. Och så fick vi se i direktsändning när satelliten sköts upp från Kourou i Franska Guyana - mycket spännande, med tanke på allt som kan gå fel...
Bild: ESA
Länkar
ESA om SMART-1
ESA:s presskit (mycket detaljer om bl a instrumenten ombord)
Nature News nyhetsspecial om SMART-1 och månen
Populär astronomi om SMART-1-kraschen
Andra bloggar om: vetenskap, rymden, månen, satellit, ESA, SMART-1
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)